杨宝玲 陈 炜 陈 英 张之福
首都医科大学北京市石景山医院神经内科一病区，北京 100043
[摘要] 目的 探究急性期血糖水平对脑梗死患者近期预后的影响。方法 对2012年2月—2013年2月期间该院收治的87例急性期脑梗死患者进行空腹血糖监测，并按血糖监测结果，分为正常血糖组45例和高血糖组42例，分析高血糖水平对急性脑梗死近期预后的影响。 结果 高血糖组病灶梗死体积为（25.8±10.7）mm3，明显大于正常血糖组的（12.6±4.3）mm3；高血糖组患者入院不同时期的临床神经功能缺损NIHSS评分，均高于正常血糖组；入院1个月内，正常血糖组的住院病死率为2.22%，明显低于高血糖组的9.52%，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。在高血糖组中，重度血糖水平组的病死率为15.00%，明显高于中度血糖水平的4.55%，不同血糖水平的病死率比较差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论 高血糖可诱使急性期脑梗死患者病灶扩大，促使神经功能损伤加重，不利于病情恢复，并增加病死率，为此，严格的血糖控制可有效阻止急性脑梗死病情恶化，降低病死率，改善近期预后。
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关键词 急性期；血糖；脑梗死；近期预后
[中图分类号] R743.3 [文献标识码] A [文章编号] 1674-074２（２０１4）08（b）－０062-02
脑梗死急性期发作时，常引起血糖增高或糖耐量水平异常，进而增加神经功能缺损，加重临床病情，影响近期预后质量[1]。为此该研究将对2012年2月—2013年2月期间该院收治的87例急性期脑梗死患者进行空腹血糖监测，并按血糖监测结果，分析高血糖水平对急性脑梗死近期预后的影响，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择该院收治的87例急性期脑梗死患者，其中男47例，女40例；年龄42~83岁，平均（63.5±2.6）岁；所有患者均符合1995年全国第四届脑血管病学会议制定的脑梗死诊断标准，且经头颅CT或MRI确诊为急性脑梗死。根据发病24 h内于清晨空腹卧位采取静脉血，并应用葡萄糖氧化酶法测得基线血糖值，将所收集患者分为正常血糖组45例（基线血糖＜7.80 mmol/L）及高血糖组42例（基线血糖≥7.80 mmol/L），并按血糖水平分为中度22例（血糖值为7.80~11.10 mmol/L），重度20例（血糖值为11.12 mmol/L以上）。
1.2 观察指标
于入院24 h内、第1~3天、7天、14天，观察对比两组神经功能缺损程度，及入院1个月内两组病死率及不同血糖水平患者的病死率，并根据CT影响学检查结果，评估脑梗死病灶大小。
1.3 评定标准
①神经功能缺损程度：参照美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行评定；②脑梗死病灶大小评定参照Pullicino提出的脑梗死体积计算方法，即病灶体积（mm3）=长×宽×CT扫描病灶层数×π/6。
1.4 统计方法
采用spss13.0统计学软件对研究数据进行分析，计数资料采用率（%）表示，采用χ2检验，计量资料采用(x±s)表示，采用t检验。
2 结果
2.1 两组病灶梗死体积
高血糖组病灶梗死体积为（25.8±10.7）mm3，而正常血糖组的病灶梗死体积为（12.6±4.3）mm3，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
2.2 入院不同时期两组神经功能缺损程度
两组NIHSS评分均在入院1~3 d内达到高峰，以后逐渐下降，然而高血糖组患者入院不同时期的临床神经功能缺损NIHSS评分，均高于正常血糖组，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。
2.3 两组病死率及不同血糖水平的病死率比较
入院1个月内，正常血糖组的住院病死率为2.22%，明显低于高血糖组的9.52%，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）；且在高血糖组中，重度血糖水平组的病死率为15.00%，明显高于中度血糖水平的4.55%，不同血糖水平的病死率比较差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。
3 讨论
血糖升高是脑梗死急性期临床常见合并症之一，且随着血糖水平升高，往往会增加病灶体积，进而使脑神经功能缺损越严重，加重脑梗死的脑损害，病死率亦随之增高。相关临床研究报道，脑梗死急性期发作患者，其血糖水平升高主要是因应激所致，高血糖状态会加剧神经细胞变性和死亡，进而加重脑梗死病情，致使近期预后不良[2]。
急性脑梗死合并高血糖的发病机制主要为：脑梗死急性期发作会对丘脑—垂体—肾上腺皮质轴造成应激性损害，使机体皮质醇和胰高血糖素水平异常升高，进而加速糖原分解，与此同时，脑干的糖调节中枢受损，机体内胰岛素分泌水平降低，进而导致血糖水平升高[3]。若脑梗死患者脑梗死体积越大，则应激反应越强烈，引起血糖水平则越高，同时，高血糖又促进脑梗死病变的发展，形成恶性循环，对临床预后造成不利影响[4]。该研究临床研究结果显示，高血糖组病灶梗死体积为（25.8±10.7）mm3，明显大于正常血糖组的（12.6±4.3）mm3，结果提示，病灶大小与血糖水平呈正相关关系，且随病灶增大，血糖水平越高。
急性期高血糖会加重脑梗死患者临床神经功能缺损，分析是由于高血糖水平会造成血管内皮细胞功能受损，氧自由基增高，并引起内皮细胞功能受损，使血管壁增加粘附因子，而引起血管收缩，使脑梗死病灶区域的供血和供氧不足，导致缺血病灶持续恶化[5]；血糖水平升高，可进一步加重脑水肿，引起脑神经细胞和神经纤维轴索内渗透压异常，促进水电解质失衡，从而增加钠离子潴留，钾离子丢失，ATP供应不足，引起渗透性水肿，导致神经细胞不可逆损伤加重；另外，高血糖水平可增加梗死病灶区域无氧代谢，乳酸分泌过多，并堆积增多，引起乳酸酸中毒，加剧血管通透性，进一步损害脑组织，恶化神经功能缺损[6~7]。该研究临床研究结果显示，两组NIHSS评分均在入院1~3 d内达到高峰，以后逐渐下降，然而高血糖组患者入院不同时期的临床神经功能缺损NIHSS评分，均高于正常血糖组。结果提示，高血糖组较正常血糖组病情进展快，且神经功能缺损评分恢复较慢，分析是由于血糖水平升高导致神经细胞及脑组织不可逆损伤加重，进一步加剧神经功能恶化，致使后期恢复较差，病死率增高；且随着机体应激状态改善，血糖水平发生波动，从而影响神经功能缺损评分。
血糖水平越高，脑梗死病灶越大，神经功能缺损越严重，与此同时，高血糖可引起机体脱水，降低白细胞吞噬功能，降低病菌抵抗力，增加感染发生率[8]。该研究临床研究结果显示，正常血糖组的住院病死率为8.89%，明显低于高血糖组的23.81%；且在高血糖组中，重度血糖水平组的病死率为30.00%，明显高于中度血糖水平的18.18%。结果提示，随着血糖水平的升高，急性脑梗死患者病情越严重，临床预后越差，病死率越高。
综上所述，高血糖可诱使急性期脑梗死患者病灶扩大，促使神经功能损伤加重，增加病死率，为此，临床需严格控制血糖水平，以阻止急性脑梗死病情恶化，降低病死率，改善近期预后。
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参考文献
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（收稿日期：2014-05-06）
