任衍开
新乡医学院三全学院 河南省新乡市 453000
【摘 要】目的：观察硫化氢在硫酸铬致全心衰模型中的作用。方法：采用硫酸铬灌注牛蛙心脏制备全心衰模型, 将牛蛙随机分为: 假手术组、硫酸铬组、硫化氢组。用2*10-6mol/L 硫酸铬任氏液灌注2min 后，再灌注含90μM 硫化氢的任氏液4min，观察心输出量的变化。结果：在硫酸铬致心衰模型中，硫化氢能够显著提高心输出量，心功能增强。结论：硫化氢可减弱硫酸铬所致的心力衰竭作用。
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关键词 硫化氢; 全心衰模型; 心输出量
硫化氢是一种无色, 有很强的臭鸡蛋气味的有毒气体。H2S 的生理作用直到上世纪90 年代才被逐渐认识。[1] 硫化氢在生物体内可由内源性酶催化生成, 生理浓度下有特定生理功能, 已经证实其在神经、心血管、内分泌、消化等多个系统中具有特定的生理调节作用。研究显示，硫化氢发挥生物学效应可能涉及多种离子通道的综合作用，对神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞) 中的研究发现，硫化氢可显著促进神经元[Ca2+] 升高，L 型钙通道、T 型钙通道和 NMDA 受体抑制剂均可抑制硫化氢的效应，联合应用三种抑制剂可阻断H2S 的效应。同时研究还发现，肌浆网兰诺定受体、PKA、PLC 和 PKC 抑制剂均可削弱硫化氢增加[Ca2+] 的效应，提示硫化氢激发神经元钙波的调节作用是通过对 L 型钙通道、T 型钙通道、NMDA 受体、肌浆网RyR、PKA 及PLC/PKC 等分子靶点的综合作用而实现的。以上说明硫化氢可增加细胞内钙离子浓度，利用硫酸铬建立心衰模型的原理为铬离子和钙离子具有竞争性抑制关系，那么硫化氢是否可对抗硫酸铬所导致的心衰，本研究则是利用硫酸铬致蛙全心衰模型探讨硫化氢对心衰的影响。
1 材料与方法
1.1 材料
（1）动物及分组。牛蛙（350g 左右），随机分为三组（1）假手术组（n=3）；（2）硫酸铬组（n=3）；（1）硫化氢+ 硫酸铬组（n=3）。
（2）主要仪器及试剂。恒压灌流装置，蛙板，任氏液，硫酸铬（国产分析纯），硫化氢钠（国产分析纯）。
1.2 方法
利用恒压灌流装置复制蛙全心衰模型，对蛙心进行不同的任氏液灌注，记录心输出量。
1.3 统计与分析
所有数据用spss13. 0 统计学软件中的单因素方差分析系统(One-wayAnalysisofVariance) 处理, 实验数据以均数± 标准差（ ）表示。
2 结果
2.1 全心衰模型建立成功
固定前负荷为15 cm，在不同的后负荷（cm）状态下，测量蛙心的心输出量。有数据可以看出，在加入硫酸铬后，与正常组相比，心输出量明显降低, 见表1。
2.2 硫化氢可恢复心功能
固定前负荷为15 cm，在不同的后负荷状态下，测量蛙心的心输出量。有数据可以看出，在加入硫化氢后，与硫酸铬组相比，心输出量明显上升，表2。
3 讨论
钙离子是参与心脏功能的重要离子，它在稳定心脏的收缩功能和维持心率方面有着重要的作用。硫酸铬是通过竞争性抑制钙离子内流降低心肌收缩性。而本实验中硫化氢对全心衰有着显著的恢复能力，提高了心功能，然其具体机制将在后期研究中进行进一步的探讨。
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参考文献
[1] 王紫书, 金红, 王东明. 气体信号分子硫化氢的心脏保护作用研究进展[J]. 心血管康复医学杂志,2009(02).
