陈 渝
重庆巿酉阳县人民医院五官科，重庆409800
[摘要] 目的 探讨眼外伤后继发性青光眼的主要病因、临床表现及治疗方法。方法 随机选取确诊为外伤所致继发性青光眼患者30例的临床资料进行回顾性分析。结果 30例患者中眼内出血10例(33.3%)；晶体源性12例(40.0%)；房角挫伤8例(26.7%)。所有病例根据不同的眼外伤原因制定不同治疗方案，经手术和药物治疗后出院，定期随访3~9个月，其中眼内压处于正常水平为28例（93.3%）；视力恢复至正常水平80%以上为27例(90.0%)。结论 眼外伤后继发性青光眼的发病原因复杂，应针对不同的病因进行治疗。
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关键词 ] 眼外伤；青光眼；临床治疗；病因
[中图分类号] R77 [文献标识码] A [文章编号] 1672-5654（2014）07（b）-0035-02
眼外伤是由于暴力因素导致的眼科常见病，外伤导致的继发性青光眼是其较为严重的并发症，因其病因复杂、治疗困难、对视力危害大、致盲率高而备受临床重视[1]。因此，明确发病原因，准确评估病情以及选择有针对性的方案极为重要。本研究对我院收治的眼外伤后继发性青光眼30例患者的临床资料进行系统回顾性分析，探讨其病因和治疗方案，为眼外伤后继发性青光眼的有效治疗提供依据，现报道如下。
l资料与方法
1.1一般资料
随机选取我院于2012年1月—2014年1月收治入院的30例眼外伤继发性青光眼患者作为回顾性分析对象，所有病例有完整临床资料。病例纳入标准:以眼球外伤为主，眼眶损伤轻微；既往无青光眼史；排除眼部其他病史；除外眼科手术史；对侧眼眼压房角视野均正常。30例患者为单眼外伤，其中男19例，女11例；年龄17～62岁，平均(51.8±9.5)岁，年龄17～40岁9例(30.0%)，41～50岁8例(26.7%)，51～60岁8例(26.7%)，＞60岁5例(16.6%)。入院查体视力:光感患者6例(20.0%)，<0.05患者9例(30.0%)，0.05～0.5患者9例(30.0%)，>0.5患者6例(20.0%)，测定眼内压29～58 mmHg，平均(33.2±6.9)mmHg，入院后完善各项常规检查及化验，排除手术及治疗禁忌，入选患者一般情况及病史差异不显著，无统计学意义（P>0.05）组间可比。
1.2病因分类
将外伤性青光眼的病因按照文献报告[2-3]分为:①眼内出血:眼内出血8例，其中前房出血6例，玻璃体出血2例。前房积血量均在III级以上，6例前房出血高眼压发生于伤后2 h～10 d，其中2h～2 d者2例，3～5 d者5例，6～10 d者1例。②晶体源性:晶体源性11例，其中晶体异位性6例，外伤性白内障膨胀5例。晶体移位高眼压发生于伤后1～10 d。③房角挫伤:房角挫伤11例，均表现为房角后退，高眼压发生于伤后5 h～1年。
1.3外伤性质
入选研究的30例患者外伤性质为单侧眼球穿通伤和眼球钝挫伤，其中眼球穿通伤患者7例（23.3%），眼球钝挫伤患者23例（76.7%）。其中异物穿通伤5例，占16.7%；锐器穿通伤2例，占6.7%；交通事故伤6例，占20.0%；石子弹伤4例，占13.3%；拳头击伤5例，占16.7%；踢伤2例，占6.6%；鞭炮炸伤4例，占13.3%；硬物击伤2例，占6.7%。
1.4治疗方法
①眼内出血：8例出血患者行药物治疗，止血剂与糖皮质激素联合应用，止血并减轻炎症反应；滴用噻吗洛尔合并甘露醇静脉滴注控制眼内压；1例患者因继发性出血采用多次冲洗术不能有效控制眼内压而行小梁切除术。②晶体源性：11例晶体源性患者中6例晶体异位性青光眼患者行晶体摘除联合小梁切除，5例外伤性白内障膨胀行晶体摘除。③房角挫伤：11例房角挫伤均应用常规降眼压药物治疗，4例药物治疗后眼压为明显下降，行小梁切除术，7例经过系列药物治疗后，单一应用噻吗心安滴眼液控制眼压正常[4]。
1.5统计学方法
结果采用spss 17.00统计学软件处理，计量指标以（x±s）表示，计数资料采用χ2检验，检验值P<0.05表示差异具有统计学意义。
2结果
所有病例根据不同的眼外伤原因制定不同治疗方案，电话随访每两周一次，门诊复查每月进行一次，共持续3~9个月，其中眼内压处于正常水平为28例（93.3%）；视力恢复至正常水平80%以上为27例(90.0%)，无视力丧失病例，具体见表1。
3讨论
临床上眼外伤所致继发性青光眼尚明确的分类标准，一般情况下以病因结合临床表现将其分为眼内出血性、晶体源性、房角挫伤性三种类型[8]。针对不同类型需要具体制定有不同的治疗方法。有文献报道[9-10]，眼内出血包括前房和玻璃体出血 前房积血主要是因为红细胞、血小板和纤维蛋白机械性地阻塞小梁网或者直接挫伤房水排出通道而引起眼压过高，应在止血及降眼压等药物治疗观察后， 再进行手术治疗可取得很好效果。本研究中8例眼内出血病例中，玻璃体出血2例，前房出血6例，显示眼内出血主要表现为前房出血，对前房出血的治疗首先采用药物治疗，其中5例患者控制良好，1例患者因继发性出血采用多次冲洗术不能有效控制眼内压而行小梁切除术。庄宏等[5]研究表明：玻璃体出血的发生机制主要是吞噬了血红蛋白的巨噬细胞和退变的红细胞阻塞小梁网， 房水流出受阻而引起眼压升高， 此类青光眼大部分通过药物治疗和前房冲洗多能有效的控制眼压，此种大部分通过药物治疗可控制眼压。2例玻璃体出血病例进行药物治疗，1例眼压正常，1例药物治疗后眼压控制不明显行冲洗术。对于玻璃体出血患者采用药物治疗和冲洗能有效降低眼压；对于前房出血患者采用药物治疗观察后再行手术治疗可取得较好效果。本研究中，晶体源性继发性青光眼11例（36.7%），而多样本临床调查发现，晶体源性青光眼在临床上更为常见，应引起高度重视。对于晶体源性继发性青光眼的病因和治疗临床进行较多，研究认为，引起眼压升高的原因主要有前房角损伤和机械损伤，由于晶体与虹膜和玻璃体相对位置的改变而造成瞳孔阻滞或周边虹膜前粘连，阻碍房水流通，或者因晶体脱位对睫状体摩擦刺激而引起房水过多生成，进而引起眼压升高[6]。在对此类情况治疗时，晶体脱位于前房应立即摘除，晶体不全脱位但混浊亦应摘除，晶体仍透明可采用保守治疗方法，但如果眼压升高不能药物控制，应立即摘除晶体或同时联合抗青光眼手术。本文对晶体源性青光眼采用保守治疗和手术治疗，1例患者药物治疗后眼压升高，无丧失视力患者。笔者认为，对于晶体源性青光眼患者，可行的治疗方法是首先药物控制眼内压后行晶体摘除术，大部分患者眼压可正常，所有患者术后视力提高。前房角挫伤继发青光眼常由眼钝器挫伤造成，胡富生等报道[7]眼钝挫伤的发生率可达 81．0%~93．0%， 多为早期引发，在伤后1 d 内或伤后10 d 以上及更长时间眼压升高，有少数为晚期或迟发型青光眼。本研究中，房角挫伤性继发青光眼的机制主要为眼球受各类外力挫伤后前房积血，使睫状肌环状纤维与纵形纤维撕裂分离，环状纤维撕裂挛缩牵拉虹膜根部，导致前房角变宽，从而使纵形纤维附着在巩膜上，致使小梁变性吸收等病变出现。在伤后因房水循环受阻而引起眼压升高，从而继发青光眼对于房角挫伤继发性青光眼的治疗重点为局部用药，外用受体阻滞剂点眼，11例例房角挫伤继发性青光眼患者均应用常规降眼压药物治疗，4例药物治疗后眼压为明显下降，行小梁切除术，7例经过系列药物治疗后，单一应用噻吗心安滴眼液控制眼压正常。笔者认为，对于房角挫伤继发性青光眼患者经系统药物治疗后采用噻吗心安滴眼液点眼，可获得理想的治疗效果。
总之，在治疗眼外伤继发性青光眼过程中需要加强保护，以预防为主，尽可能避免引起外伤致继发性青光眼各种病因。
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（收稿日期：2014-04-13）
