王成建1 田安国2 张 炜3
1 镇江新区平昌新城社区卫生服务中心 江苏省镇江市 212134
2 镇江市第一人民医院新区分院 江苏省镇江市 212132 3 江苏大学附属医院消化科 江苏省镇江市 212001【摘 要】目的：探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD) 患者糖代谢与幽门螺杆菌感染的关系。方法：门诊确诊的非酒精性脂肪肝病患者，根据OGTT 结果，分为糖耐量正常组及糖耐量异常组，应用14C 呼气检测幽门螺杆菌。结果：合并糖代谢异常患者幽门螺杆菌感染率明显增高，肝功能损伤也更加明显。结论：NAFLD 患者中糖耐量异常者更加容易合并幽门螺杆菌感染。
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关键词 非酒精行脂肪肝病；糖耐量异常；幽门螺杆菌
幽门螺杆菌与慢性胃炎、消化性溃疡病、低度恶性的胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌密切相关，还可能与胃肠外疾病的发生发展有关[1-2] 。据文献报道，Hp 感染与胰岛素抵抗有关，根除Hp 感染可减轻胰岛素抵抗[3] 。Hp 感染还与血脂代谢紊乱有关。非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholicfatty li ver disease，NAFLD） 存在胰岛素抵抗和血脂代谢紊乱，国外有研究发现Hp感染与NAFLD 相关[4]。本研究对NAFLD患者糖代谢异常与幽门螺杆菌感染有无关联。
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择2011 年2 月至2015 年2 月我院门诊或体检出286 例NAFLD 患者， 男152 例，女134 例。入选标准：
（1）既往体健，无病毒性肝炎及其他肝病史。
（2）否认既往有糖尿病、高血压病史。
（3） 无饮酒史。所有患者均符合2010 年中华医学会肝脏学分会修订的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》中的非酒精性脂肪肝诊断标准[5]。
（4）可以有消化道疾病表现，也可以无症状体检者。
1.2 研究方法
所有患者， 进行OGTT(75 克葡萄糖粉) 检查，根据糖耐量分为糖代谢正常组和糖耐量异常组。用岛津7200 全自动生化分析仪检测肝功能，以ALT ≤ 40U/L 为正常，40U/L<ALT ≤ 80U/L 为轻度异常，ALT>80U/L 为明显异常。均经14C 呼气试验检测幽门螺杆菌感染情况。同时期在我院查14C 呼气试验检的就诊或体检的非NAFLD 患者进行记录。
采用spss 17.0 软件包进行分析。两组的比较用X2 检验。P ﹤ 0.05 有统计学意义。
2 研究结果
根据OGTT 检测结果， 糖代谢正常组有132 例（46.15%），糖耐量异常组有154 例（53.85%）。两组NAFLD 患者年龄、性别、体重指数(BMI) 及血压水平无明显差异。
2.1 两组患者幽门螺杆菌感染率
糖代谢正常组NAFLD 患者幽门螺杆菌感染率低于糖耐量异常组（X2=3.89，P﹤ 0.05）；但是与其余非NAFLD 患者无明显差别（X2=0.004，P ﹤ 0.05），如表1。
2.2 两组患者肝功能比较（见表2）
糖代谢正常组ALT 正常的比例明显高于糖代谢异常组（X2=84.18，P<0.05）；ALT 轻度异常的比例明显低于糖代谢异常组（X2=8.10，P<0.01）；ALT 明显异常的比例明显低于糖代谢异常组（X2=46.37，P<0.01）。
3 讨论
胰岛素抵抗和氧化应激可能参与了NAFLD 病理生理过程。NAFLD 患者糖代谢异常的发生率高达53.4%[6]。我们的研究证实了这一结果。国内外研究显示NAFLD是一种与胰岛素抵抗和遗传易患性相关的代谢应激性肝损伤[7]，绝大多数NAFLD患者的周围组织和肝脏组织中都存在胰岛素抵抗。我们的研究表明，糖代谢异常的NAFLD 患者肝功能损害更加明显。
Hp 不仅参与慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的发生，还可能与胃肠外疾病的发生发展有关[8]。据文献报道，Hp 感染与胰岛素抵抗有关，根除H p 感染可减轻胰岛素抵抗[9] 。NAFLD 患者存在胰岛素抵抗有关关于。故此，Hp 感染与NAFLD 可能有关系。Polyzos SA 等[10] 研究发现与对照组相比，NAFLD 患者Hp 感染率更高。我们研究发现，糖代谢正常组NAFLD 患者幽门螺杆菌感染率低于糖耐量异常组；但是与其余非NAFLD 患者无明显差别，可见NAFLD 患者Hp 感染高也许与胰岛素抵抗有关。
我们的研究样本量少，选取研究对象仅限于平昌及附近地区，所以代表性不强。
Hp 感染与NAFLD 之间关系是必然联系，还是偶然事件。这需要大样本、多中心研究。
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参考文献
[1]Correa P.Helicobacter pylori asa pathogen and carcinogen[J].JPhysiol Pharmacol,1997,48(4):19-24.
[ 2 ] K a m a n g a r F , S h e i k h a t t a r iP , M o h e b t a s h M . H e l i c o b a c t e rpylori and its effects on humanh e a l t h a n d d i s e a s e . A r c h I r a nMed,2011,14(3):192-199
[3]Polyzos SA，Kountouras J,ZavosC , e t a l . T h e a s s o c i a t i o nb e t w e e n H e l i c o b a c t e r p y l o r ii n f e c t i o n a n d i n s u l i nresistance:asystematic review.Helicobacter,2011,16(2):79-88.
[ 4 ] P o l y z o s S A , K o u n t o u r a sJ , P a p a t h e o d o r o u A , e ta l . H e l i c o b a c t e r p y l o r ii n f e c t i o n i n p a t i e n t s w i t hnonalcoholic fatty liver disease.Metabolism,2013,2(1):121-126.
[5] 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组. 非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010 年修订版)[J]. 中华肝脏病杂志,2010,18(3):163-166.
[6] 张炜, 范钰, 朱丽群等. 非酒精性脂肪肝患者糖代谢异常与超敏C 反应蛋白的关系[J]. 世界华人消化杂志,2008,16(3):319-321.
[7]Malaguarnera M,Di Rosa MFrancqueSM,Verrijken,Mertens I.et al.Liver histology according to thepresence of the metabolic syndromein overweight and obese patientsPresented at 18th United EuropeanGastroenterology Week. BarcelonaSpain,2010,10,23-27.
[ 8 ] K a m a n g a r F , S h e i k h a t t a r i P ,M o h e b t a s h M . H e l i c o b a c t e rpylori and its effects on humanh e a l t h a n d d i s e a s e . A r c h I r a nMed,2011,14(3):192-199.
[9]Polyzos SA，Kountouras J,ZavosC , e t a l . T h e a s s o c i a t i o nb e t w e e n H e l i c o b a c t e r p y l o r ii n f e c t i o n a n d i n s u l i nresistance:asystematic review.Helicobacter,2011,16(2):79-88.
[ 1 0 ] P o l y z o s S A ， K o u n t o u r a sJ , P a p a t h e o d o r o u A , e t a l .Helicobacter pylori infectionin patients with nonalcoholicf a t t y l i v e r d i s e a s e .Metabolism,2013,2(1):121-126.
作者简介
王成建（1976-），男。现为镇江新区平昌新城社区卫生服务中心，主治医师。主要研究方向为内科疾病的诊治与预防、保健。
田安国（1975-），男。医学硕士学位。
现为镇江市第一人民医院新区分院副主任医师。主要内科疾病的诊治。
通讯作者简介
张炜（1972-），男。硕士学位。现为江苏大学附属医院消化科主任医师。主要研究方向为肝纤维化的基础和临床。
