邓国南 甘培州 谢夏南
【摘要】目的 探讨2型糖尿病患者心脏结构及功能的变化和引起心衰的相关危险因素，提高对糖尿病慢性心血管并发症的认识。方法随机选择170例2型糖尿病患者为研究对象，170例非糖尿病患者为对照组，并分别按是否合并心衰分为心衰患者和非心衰患者。比较2组患者左室后壁厚度(LVPWTH)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和E/A 的差异，采用Logistic回归分析引发心衰的相关危险因素。结果2型糖尿病组LVPWTH、LVEDD、LVESD增加，LVEF减少，E/A 降低，与对照组比较差异有统计学意义(p<0.05)，其差异主要来自非心衰患者；回归分析显示，糖尿病病程、HbA1c达标情况及合并症高血压、冠心病、血脂异常等是2型糖尿病并发心衰的危险因素（均p<0.05）。结论糖尿病导致心脏重构以及收缩和舒张功能障碍，即使无临床心衰症状的患者，心脏结构及功能可能已经出现异常。因此，应注意早期进行心脏检查及心功能评价，积极防治相关危险因素，避免心衰的发生。
【关键词】2型糖尿病 心脏结构 心脏功能 危险因素
随着人们生活条件的改善，不良的生活习惯和生活方式也明显增加，以及我国人口老龄化现象的加速，我国糖尿病发病率呈现逐年上升趋势。而血糖控制率明显偏低，有人统计仅为38.55%［1］，导致其慢性并发症引发的问题日益突出。尤其是慢性心血管并发症，发病率高，预后差，难逆转，是2型糖尿病患者生活质量下降及死亡率高的主要原因。因此，2型糖尿病合并慢性并发症的发病机制及防治等方面的研究引发关注。本研究主要分析2型糖尿病对患者心脏结构及功能的影响，并对引发心衰的相关危险因素进行分析，为有效预防2型糖尿病慢性心血管并发症提供临床依据。
1对象与方法
1.1临床资料
随机选择2013年1月~12月我院住院的2型糖尿病患者170例，其中男93例，女77例；年龄34～86 岁，平均（59.85±9.11）岁。参照1999 年WHO 糖尿病诊断标准，均符合2 型糖尿病诊断。在住院患者中随机选择非糖尿病170例作对照组，其中男90例，女80例;年龄35～85岁，平均（59.42±8.63）岁。糖尿病组和非糖尿病组在年龄、性别等方面差异无统计学意义（p>0.05），具有可比性。按照纽约心脏病协会(NYHA) 症状分级标准分为心衰患者和非心衰患者，其中心衰患者糖尿病组37例，对照组16例；非心衰患者糖尿病组133例，对照组154例。
2型糖尿病组一般情况：糖尿病病程1.5~16.0年，平均(6.7±1.3)年，病程＞5年71例，其中心衰患者23例，非心衰患者48例；有糖尿病家族史61例，其中心衰患者9例，非心衰患者52例；有吸烟史71例，其中心衰患者11例，非心衰患者60例。合并症情况，合并冠心病59例，其中心衰患者21例，非心衰患者38例；高血压91例，其中心衰患者27例，非心衰患者64例。
1.2方法
1.2.1体格检查所有研究对象入院当天测定身高、体重，计算体质指数(BMI)，BMI=体重/身高（kg/m2），25＞BMI＞19为正常。
1.2.2实验室检查所有研究对象在入院当天晚餐后禁食8～12 h，次日清晨抽取右上肢肘静脉血，采用全自动生化分析仪（日立7600）标准化检测糖化血红蛋白(HbAlc)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)。
1.2.3心脏超声检查所有研究对象入院24~48 h内采用GE Logiq P5彩色超声诊断仪进行检测，4D3C-L宽频容积探头，频率2.5~5.0 MHz。取左侧卧位，测定左室后壁厚度(LVPWTH)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)及左心室舒张早期二尖瓣最大血流速度(E值)与舒张晚期二尖瓣最大血流速度(A 值)，计算E／A的值。
1.3统计学方法
采用spss 11.0软件进行统计学处理，比较采用方差分析，t检验；心衰相关危险因素采用Logistic回归分析，p<005为差异有统计学意义。
2结果
2.1心脏超声检查结果
2型糖尿病组LVPWTH、LVEDD、LVESD增加，LVEF减少，E/A 降低，与对照组比较差异有统计学意义(p<005)；心衰患者糖尿病组与对照组比较差异无统计学意义(p>005)；非心衰患者糖尿病组与对照组比较差异有统计学意义(p<005)。结果表明2型糖尿病组LVPWTH、LVEDD、LVESD、LVEF、E/A的差异主要来自非心衰患者。各组心脏超声参数比较见表1、表2、表3。
2.22型糖尿病组患者临床特点及体检和生化检验结果
2型糖尿病组心衰患者均有不同程度的活动后气促、乏力,少数患者有下肢水肿、心悸、胸闷。非心衰患者无上述症状。
BMI正常96例，其中心衰患者27例，非心衰患者68例。HbA1c达标117例，其中心衰患者19例，非心衰患者98例。高胆固醇96例，其中心衰患者29例，非心衰患者67例；高甘油三酯94例，其中心衰患者29例，非心衰患者65例。
2.32型糖尿病组心衰危险因素分析
2.3.12型糖尿病组临床特点及生化指标比较
2型糖尿病组姓别、家族史、吸烟、病程、BMI、HbA1c达标情况、合并冠心病、高血压、高胆固醇、高甘油三酯等相关因素，心衰患者与非心衰患者比较，糖尿病病程、HbA1c达标情况、合并冠心病、高血压、高胆固醇、高甘油三酯差异有统计学意义（均p<001），BMI心衰患者与非心衰患者比较差异有统计学意义（p<005），见表4。
2.3.2多因素Logistic回归分析
将以上单因素分析筛选后得出有统计学意义的因素进行多因素Logistic回归分析，以心衰为因变量,各因素为自变量。最终进入回归模型的为BMI、糖尿病病程、HbA1c达标情况和合并冠心病、 高血压、高胆固醇、高甘油三酯7个因素。结果显示糖尿病病程、HbA1c达标情况和合并冠心病、 高血压 高胆固醇、高甘油三酯均为2 型糖尿病出现心衰的危险因素，见表5。
3讨论
糖尿病是一种以血糖升高为特征的代谢性疾病，病程长，且常合并多个与心血管疾病相关的危险因素。在疾病早期尚无明显临床症状时，患者可能已经出现了各种并发症。常累及眼、肾脏、神经及心脏等多个器官，尤其是对心脏的影响。2 型糖尿病患者心衰发生率、死亡率及住院率显著高于非糖尿病患者。随着糖尿病患病人数的增加，由糖尿病引发的心衰患者也明显增加，成为目前严重危害人类健康的心脏疾病，是心血管疾病死亡原因之一［2］。
本研究显示，2 型糖尿病组心室壁厚度、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径都增加，左室射血分数减少，E/A 比值减低。糖尿病患者糖、脂肪酸代谢调节异常、糖基化终末产物增多、脂质中间代谢产物、Akt 活性降低、过氧化物酶体增殖物激活受体的激活等直接或间接损伤血管及引起心肌收缩和舒张功能障碍，最终导致心衰的出现［3］。长期持续糖代谢异常会导致心肌肥厚的发生［4］，HAMBY等［5］认为，糖尿病微血管病变及胰岛素抵抗可引起非冠状动脉病变所致心肌细胞功能障碍和结构改变, 伴有左室舒张和（或）收缩功能障碍，这种心肌病变被定义为糖尿病性心肌病（DCM）。DCM患者心肌损伤主要是糖尿病导致心肌能量代谢紊乱、氧化应激的作用、心肌间质细胞纤维化改变、细胞膜Ca2+超载、K+外流的变化［6］。糖尿病合并心衰主要与DCM、糖尿病性心肌微血管病变等糖尿病性心脏损害有关。心脏重构是心衰发展的重要机制之一，心室扩大和心脏功能障碍是心衰的主要预示［7］。
本研究还提示，2 型糖尿病组左室后壁厚度、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数、E/A 比值与对照组比较有显著性差异，其差异主要来自非心衰患者。表明2 型糖尿病患者心脏结构及功能在临床未出现心衰症状时可能已经出现异常改变。因此，一些糖尿病性心脏病的诊断常被忽视，得不到及时、有效的防治，这也是2 型糖尿病患者心衰发病率高的原因之一。2 型糖尿病患者一旦出现心衰症状，病情发展快，预后差，死亡率高。
寻找引起心衰的相关因素，有针对性地进行预防，是延缓或避免心衰发生的关键。有研究表明，糖尿病是心衰的独立危险因素, 糖尿病伴发心衰的患者达10%以上［8］。本研究显示，2 型糖尿病患者糖尿病病程长，合并高血压、冠心病、高胆固醇、高甘油三酯等，出现心衰的患者明显增加，是糖尿病并发心衰的危险因素。因此，控制血糖、血压，积极防治冠心病、降低胆固醇、甘油三酯等是预防2 型糖尿病患者出现心衰的有效措施。
综上所述，2 型糖尿病导致心脏重构以及收缩和舒张功能障碍，早期临床无症状或症状不典型，常被忽视；糖尿病病程长，合并高血压、冠心病、高胆固醇、高甘油三酯是糖尿病并发心衰的危险因素。应该重视早期的干预，防止患者心脏结构进一步出现异常改变，有利于降低2 型糖尿病心衰发病率、死亡率。
参考文献
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