马 林 关 鑫 李 楠
大连市第三人民医院心内二科,辽宁大连 116011
[摘要] 目的 研究舍曲林对合并焦虑抑郁急性冠脉综合征患者临床疗效观察。方法 所有210 例病人采用汉密尔顿抑郁量表,焦虑量表测定评分, 其中合并焦虑抑郁的病人共72例。将入选患者随机分为对照组(n=36)和治疗组(n=36),所有病例均给予规范的心血管药物治疗,治疗组在对照组基础上增加心理干预治疗,包括药物治疗、其中药物治疗每天早晨1片口服,观察两组治疗6个月后,患者的再次评分及心血管不良事件的改善情况。结果 两组焦虑、抑郁评分在治疗前后差异有统计学意义(P<0.05),半年后随访入组患者心血管不良事件,治疗组各项发生率显著低于对照组,且安全性良好。 结论 应用舍曲林对合并焦虑抑郁急性冠脉综合征患者,不仅能够有效改善患者焦虑抑郁情况,并且不良反应较少,应予临床合理推广使用。
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关键词 急性冠脉综合征;焦虑;抑郁;舍曲林
[中图分类号] R749 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742(2014)02(c)-0127-02
[作者简介] 马林(1979.6-),男,黑龙江巴彦人,硕士研究生,主治医师,研究方向:冠脉介入治疗,邮箱:malin79@sina.com。
冠心病是当今社会中老年人群的高发病,其中急性冠脉综合征患者病情重,死亡率高。随着现代社会竞争日益激烈, 生活节奏的加快,心理行为因素对冠心病的影响加大。焦虑抑郁成为冠心病独立的危险因素已受到人们广泛的重视。舍曲林作为一种强效选择性5-HT 再摄取抑制剂, 其抗焦虑抑郁作用较强,且不良反应轻, 耐受性好。2012年1月—2013年1月,该研究选择该院收治的急性冠脉综合征病人210例为研究对象,旨在研究舍曲林对合并焦虑抑郁急性冠脉综合征患者临床疗效观察,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择在该院住院的急性冠脉综合征病人210例,男128 例, 女82例,年龄56~82岁, 平均年龄63.4岁,其中急性ST段抬高型心肌梗死40例,急性非ST段抬高型心肌梗死36例,不稳定型心绞痛134例,排除标准有:有休克、不能顺利完成抑郁量表调查的病人。
1.2 方法
1.2.1 研究对象与方法 所有210 例病人采用汉密尔顿抑郁量表,汉密尔顿焦虑量表测定评分, 其中合并焦虑抑郁的病人共72例。其中男34例, 女38例, 随机分为抗抑郁治疗组和对照组, 两组在性别、年龄、梗死部位及入院时并发症差异无统计学意义。首先将患者随机分为对照组(n=36)和治疗组(n=36),对照组男16例,女20例,其中急性ST段抬高型心肌梗死8例、急性非ST段抬高型心肌梗死10例、不稳定型心绞痛18例;治疗组男18例,女18例,其中急性ST段抬高型心肌梗死7例、急性非ST段抬高型心肌梗死8例、不稳定型心绞痛21例。所有患者均根据指南接受常规冠心病药物治疗:包括抗血小板药物、β受体阻滞剂、ACEI药物、硝酸酯类药物、他汀类药物等,并择期行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。治疗组在对照组基础上加入心理干预治疗,包括药物治疗等。其中药物治疗舍曲林每天早晨1片口服,观察两组治疗6个月后,患者再次评分及评价心血管不良事件的改善情况。
1.2.2 随访 半年后对所有病人进行随访,获取病人心绞痛的发作, 急性心肌梗死,心律失常,心脏性猝死发生情况,对药物治疗组病人询问服药情况和药物不良反应症状有无;汉密尔顿抑郁焦虑量表重新测定评分。
1.3 统计方法
采用spss11.5软件对数据进行统计学分析,计量资料采用均数±标准差(x±s)形式表示,进行t检验,计数资料采用χ2检验。
3 结果
在210例病人中,有72人评分>14分, 被诊断为焦虑抑郁, 随机分为对照组(n=36)和治疗组(n=36)。两组焦虑、抑郁评分在治疗前后差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
6个月后随访患者再发心绞痛,急性心肌梗死 心律失常, 心脏性猝死发生率。治疗组各项发生率明显低于对照组。见表2。
3 讨论
目前临床研究发现,心血管疾病患者普遍存在合并抑郁、焦虑等心理疾病问题[1]。目前,大家认为焦虑抑郁已经成为冠心病的独立危险因素,在合并焦虑抑郁的急性冠脉综合征患者中,再次发生心血管意外事件,和心源性猝死的发生率显著增加[2]。本实验研究发现急性冠脉综合征合并抑郁的患者发生心血管不良事件明显增高。国内李学永[3]等研究发现通过对有焦虑抑郁情绪的ACS患者进行“双心疗法”,对急性冠脉综合征患者提高了治疗率,并且不增加心血管事件和死亡率。分析焦虑抑郁导致冠心病的可能机制。①体内β- 内啡肽变化。Susmita[4]研究表明抑郁患者心肌缺血程度相同情况下, 由于5-羟色胺(5-HT) 受体水平的下调及β- 内啡肽调节的变化。心绞痛症状更加明显,抑郁评分较高的心绞痛患者静息状态的β-内啡肽水平显著增加,推测心绞痛与B- 内啡肽有关[4];②炎症反应,关于冠心病病人抑郁的发生与炎症过程相关的报道很多。Mykletun等[5]提出了焦虑抑郁可能导致ACS的机制原因:促使某些炎性细胞释放大量的细胞因子,及内皮细胞间黏附分子1 ,C反应蛋白,同时导致内皮细胞功能受损,导致冠状动脉血管斑块不稳定;斑块破裂,形成急性血栓,发生急性冠脉综合征。同时焦虑使心率变异性的降低,也增加了心血管不良事件的发生率。
舍曲林作为选择性5- 羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)类抗抑郁药已广泛应用于临床,对焦虑抑郁患者都是有效的,并且安全可靠[6]。该实验证明了在治疗组中应用舍曲林,6个月后其焦虑抑郁症状明显改善,并能有效的降低患者并发症及不良心血管意外事件,收到良好效果。赵宇[7]曾研究,发现焦虑抑郁使病人16 周心绞痛, 急性心肌梗死,心律失常和心脏性死亡发生率明显增加, 同时服用用百忧解抗焦虑抑郁治疗可以降低急性冠脉综合征伴焦虑抑郁病人的心血管事件的发生率。分析其机制可能为用SSRIs能够逆转与抑郁相关的生理学过程,降低炎症标志物水平及降低血小板活性,降低ACS后凝血因子的水平,降低血栓的发生率。从该实验结果,我们应对冠心病合并焦虑抑郁患者进行早期识别和高的重视,早期用药进行”双心干预治疗“。其不足之处为该实验例数少,观察时间短,应进一步行大样本,长时间随访。
抑郁症与冠心病之间机制是复杂的,是未来有关生物行为医学研究的活跃的一个领域, 需要更多的临床实验观察,其结果将会对临床治疗起重要的指导作用。
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参考文献
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[3] 李学永,孙毅,田福利.合并焦虑抑郁急性冠脉综合征患者的心理干预研究[J]. 中国循证心血管医学杂志,2013,5(2):158-160.
[4] Susmita P, John S. Impact of depression on sex differences in outcome after m yocardial infarction [J].CirculCardiov Qual Outcom,2010, 2(1): 33-40.
[5] Mykletun, Priv itera MR, Coletta M, et al. Treating depression:psychiatric consultation in cardiology[J].Card iolJ, 2009, 16(3):279-293.
[6] Lesprance F, Frasure-Smith N, Koszycki D, et al. Effects of and interpers on alpsychotherapy on depression inpatients with coronary art disease: the Canadian Cardiac Randomized Evaluation of Antidepressant an Psychotherapy Efficacy(CREAT E) trial[J].JAMA, 2007,297(4):367-379.
[7] 赵宇,于波.急性冠脉综合征与焦虑抑郁关系的临床研究[J].齐齐哈尔医学院学报,2010,31(12):1859-1860.
(收稿日期:2014-01-16)